Психиатрия & Нейронауки 🕘 история названий (1)

На medRxiv опубликован крупнейший на сегодняшний день полногеномный анализ синдрома Туретта и других тикозных расстройств. Исследователи объединили данные 13 247 пациентов и 536 217 человек контрольной группы европейского происхождения и выявили шесть независимых участков генома, достоверно связанных с риском тикозных расстройств. Интеграция генетических данных с информацией об экспрессии генов и типах клеток мозга указала прежде всего на кортико-стриато-таламо-кортикальные цепи, средние шипиковые нейроны стриатума с дофаминовыми рецепторами D1 и D2, пирамидные нейроны коры и клетки олигодендроцитарного ряда. Кроме того, генетический риск тикозных расстройств существенно пересекался с рядом психических и нейроонтогенетических признаков, тогда как выраженного сходства с неврологическими заболеваниями обнаружено не было. Работа пока является препринтом и не прошла рецензирование.   Синдром Туретта и другие хронические тикозные расстройства относятся к высоконаследуемым состояниям, однако их генетическая архитектура оказалась сложной. Риск определяется большим числом распространённых вариантов с небольшими индивидуальными эффектами, а у части пациентов вклад могут вносить редкие структурные и последовательностные варианты.   Предыдущие полногеномные исследования уже указывали на полигенную природу заболевания, но их размер долго оставался недостаточным для уверенного выделения конкретных генетических локусов и тем более для ответа на более интересный вопрос: в каких клетках и нейронных цепях этот генетический риск реализуется. Новая работа международного консорциума существенно увеличила размер выборки и одновременно использовала несколько уровней функционального анализа – от отдельных вариантов и генов до клеточных типов и мозговых систем. 🔗 Читать про крупнейшее генетическое исследование тиков.

В журнале Spanish Journal of Psychiatry and Mental Health опубликован практический разбор опыта создания службы профилактики психоза PREGAP в Стране Басков. Авторы сформулировали десять уроков, полученных при внедрении помощи молодым людям с клинически высоким риском психоза. В центре модели – доступность службы для пациентов ещё до первого психотического эпизода, стандартизированная оценка риска, тесная связь с программами раннего вмешательства при психозе и длительное наблюдение за исходами. Работа интересна тем, что обсуждает уже не столько доказательства существования состояний высокого риска, сколько более сложный вопрос: как превратить накопленные за последние десятилетия знания о профилактике психоза в реально работающую клиническую службу.   Концепция клинически высокого риска психоза существует уже несколько десятилетий. Обычно речь идёт о молодых людях, которые обращаются за психиатрической помощью и имеют ослабленные психотические симптомы, кратковременные психотические эпизоды или сочетание выраженного снижения функционирования с другими факторами риска.   Главная идея раннего вмешательства в том, что если первый психотический эпизод удаётся предвидеть или хотя бы быстро распознать, можно уменьшить продолжительность нелеченного психоза и начать помощь на более ранней стадии. Более длительный период нелеченного психоза связан с худшими клиническими и функциональными исходами, поэтому раннее выявление остаётся одной из центральных задач современной психиатрии. 🔗 Читать кого, где и как наблюдать при высоком риске психоза.

В журнале Brain, Behavior, and Immunity опубликован международный консенсус по клиническому описанию воспалительного подтипа большого депрессивного расстройства. Эксперты проекта ASPIRE выделили десять симптоматических доменов, наиболее характерных для депрессии, связанной с иммуновоспалительной дисрегуляцией: утомляемость и снижение энергии, гиперсомнию, увеличение аппетита или массы тела, когнитивные трудности, снижение мотивации, ангедонию, потерю интереса, «свинцовый паралич», психомоторную заторможенность и бессонницу. Независимая экспертная группа подтвердила пять первых доменов. При этом стандартные шкалы депрессии охватывают этот профиль лишь частично: шкала Гамильтона оценивает четыре из десяти доменов, шкала Монтгомери-Асберг – шесть.   В последние годы всё больше данных указывает на существование подгруппы пациентов с большим депрессивным расстройством, у которых симптомы сопровождаются признаками системного воспаления. Повышенные воспалительные биомаркеры особенно последовательно связывают с атипичными и энергетическими симптомами депрессии, а также с худшим ответом на стандартные антидепрессанты первой и второй линии. Именно для этой группы всё чаще используется понятие воспалительного подтипа большого депрессивного расстройства.   Проблема заключается в отсутствии общепринятого определения. Исследования используют разные пороговые значения воспалительных маркеров, различные комбинации симптомов и неодинаковые шкалы. Из-за этого сложно сопоставлять результаты, отбирать пациентов для исследований противовоспалительной терапии и понимать, какие клинические признаки действительно должны заставить врача заподозрить воспалительный фенотип.   Международный проект ASPIRE был создан именно для того, чтобы приблизиться к более единообразной клинической характеристике этой группы пациентов. 🔗 Читать про десять ключевых симптомов воспалительной депрессии.

Порок и психопатология Представьте себе диагноз, который одновременно объявляет человека больным и преступником. Представьте, что медицинское заключение включает в себя моральное осуждение. Именно этой парадоксальной ситуации посвящен фундаментальный труд профессора психиатрии и медицинской этики Техасского Университета Джона Сэдлера «Vice and Psychiatric Diagnosis» («Порок и психиатрический диагноз», 2024) - книга, в которой обсуждается тема границ между болезнью и аморальным поведением. Введению в проблему посвящена вторая глава «Порок и DSM», в которой автор перечисляет проблемные диагнозы в одной из главных систем классификации психических расстройств. 🔗 Слушать только на Boosty аудио-эссе Дмитрия Филиппова в новом формате Альманаха.

Поздние описания маниакально-депрессивного психоза у Крепелина показывают, насколько широким и клинически гибким было его понимание аффективной патологии. Он включал в эту категорию не только классические депрессивные и маниакальные состояния, но и психотические симптомы, кататонические проявления, гипоманию и смешанные состояния, которые современная психиатрия по-прежнему обсуждает как одну из самых трудных диагностических зон. Клинические наблюдения, включённые в четвёртое издание «Клиники», предоставляют взаимодополняющие взгляды на представления Э. Крепелина о маниакально-депрессивном психозе (МДП) в конце его долгой научной карьеры. Этот материал был написан более чем через двадцать лет после первоначального введения этой диагностической категории – категории, которая остаётся центральной в психиатрии и сейчас, спустя 120 лет. В последние годы жизни Крепелин расширил своё понимание МДП. Поразителен объём его представлений о возможных проявлениях заболевания. Он допускал, что как «шнайдеровские» психотические симптомы, так и полные кататонические синдромы вполне совместимы с диагнозом МДП. Таким образом, он бы согласился с современными авторами, которые ставят под сомнение специфичность симптомов «Первого ранга Шнайдера» для шизофрении. 🔗 Читать подробнее про окончательные взгляды Крепелина на маниакально-депрессивный психоз.

Метаанализ в Schizophrenia Bulletin показывает, что базовые нарушения self, или нарушения дорефлексивного чувства «Я», встречаются при разных психических состояниях, но наиболее выражены при расстройствах шизофренического спектра и у людей с клинически высоким риском психоза. Это возвращает в центр диагностики вопрос, который часто теряется за шкалами позитивных и негативных симптомов: как пациент переживает собственные мысли, тело, присутствие в мире и границу между собой и окружающим. В современной психиатрии шизофрению часто описывают через галлюцинации, бред, негативные симптомы и когнитивный дефицит. Но феноменологическая традиция давно подчёркивает более глубокий слой расстройства – изменение базового чувства self, то есть того непосредственного ощущения, что переживания принадлежат мне, мысли являются моими мыслями, тело переживается как своё, а мир остаётся привычно доступным. Рядом авторитетных учёных именно этот уровень рассматривается как клиническое ядро шизофренического спектра. Такие нарушения трудно услышать в обычном коротком интервью. Пациент может говорить о странном чувстве внутренней дистанции от себя, о чрезмерном наблюдении за собственными мыслями, о потере естественности присутствия, об изменённом телесном переживании или о том, что привычная очевидность мира стала хрупкой. Эти феномены часто звучат менее драматично, чем бред или галлюцинации, но клинически могут быть ближе к самому способу, которым психоз постепенно перестраивает субъективный опыт. 🔗 Читать подробнее про нарушения чувства «Я».

Подборка сильных лекций на Boosty «Психиатрия & Нейронауки». За эти годы у нас собралась, кажется, одна из самых интересных коллекций русскоязычных лекций по психиатрии, нейронаукам и смежным темам. Мы приглашали авторов, которым действительно есть что сказать, и просили их говорить не «по программе», а о том, что им самим по-настоящему важно и интересно. Все лекции доступны по подписке уровня «Врач-психиатр». Топ-30 ошибок в диагностическом интервью – лекция Евгения Касьянова Функциональная МРТ в психиатрии: где мы сейчас? – лекция Кирилла Маркина 🔥 Терапия депрессий при биполярных расстройствах I и II типа – лекция Егора Щепкина Нейробиология галлюцинаций и бреда – лекция Дмитрия Иващенко Особенности доказательной медицины в психиатрии - Лекция Полины Шило Неблагоприятный детский опыт и изменённый мозг – лекция Дмитрия Радионова Фармакологическое лечение пограничного расстройства личности: обоснованность и «доказательность» привычных назначений – лекция Татьяны Прусовой Теория нейроразнообразия: философия борьбы с «нейротипичными» угнетателями – лекция Дмитрия Филиппова 🔥 Ламотриджин и кожа – лекция Ангелины Желонкиной Баю-бай нежно: инновационные снотворные, блокаторы орексиновых рецепторов – лекция Сергея Потанина Почему психиатрическая генетика в тупике? – лекция Евгения Касьянова Маски когнитивных нарушений («псевдодеменции») – лекция Екатерины Пальчиковой Связанные одной клиникой: эпилепсия – что важно знать психиатру – лекция Натальи Шова История представлений об ипохондрии: от становления понятия до диагноза и современного понимания – лекция Анны Смирновой Диалектика аддикции: толерантность и обратная толерантность – лекция Ильи Федотова Генетика или среда? Основные факторы расстройств пищевого поведения – лекция Яны Яковлевой 🔥 Casual sex, sextortion, gooning, thirst trap и другие новинки из мира секса в 2025 году – лекция Елизаветы Бизюковой Это только часть архива. Если давно хотели зайти на Boosty, но не знали, с чего начать, вот хороший вход.

Метаанализ рандомизированных исследований показывает, что большинство изученных антипсихотиков уменьшают психотическую симптоматику у детей и подростков с расстройствами шизофренического спектра в краткосрочной перспективе. Наиболее выраженный эффект отмечен для оланзапина и рисперидона, но именно эти препараты требуют особенно внимательного мониторинга метаболических и эндокринных побочных эффектов. Главная проблема остаётся прежней: краткосрочная эффективность подтверждена лучше, чем долгосрочная безопасность. Расстройства шизофренического спектра с началом в детском и подростковом возрасте встречаются редко, но обычно связаны с более тяжёлым нарушением нейроразвития, выраженными негативными и когнитивными симптомами и высоким риском функциональных последствий. Поэтому вопрос терапии у таких пациентов всегда клинически сложен: необходимо быстро уменьшить психоз и одновременно учитывать, что лечение проводится в период активного роста, гормонального созревания и формирования метаболического профиля. В Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology опубликован систематический обзор и метаанализ Pilar Vazquez и соавторов, посвящённый применению антипсихотиков у детей и подростков с расстройствами шизофренического спектра. Авторы оценили краткосрочную эффективность, переносимость, данные прямых сравнений препаратов и долгосрочные проспективные наблюдения. 🔗 Читать подробнее про антипсихотики у детей и подростков с расстройствами шизофренического спектра.

В журнале American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics опубликованы результаты опроса Международного общества психиатрической генетики о стигме в этой научной области. Среди 122 ответивших специалистов около двух третей считали, что генетические исследования скорее уменьшают стигматизацию психических расстройств. Одновременно почти половина ощущала общественную стигму по отношению к самой психиатрической генетике, а примерно каждый третий сообщал, что избегал определённых исследовательских тем из-за связанных со стигмой опасений. Среди участников, имевших собственный психиатрический диагноз, 51 % избирательно рассказывали о нём на работе, опасаясь осуждения или последствий для карьеры. Авторы считают, что возможное влияние научных результатов на стигму следует учитывать уже при планировании коммуникации исследований. Распространение генетических исследований заметно изменило представления о психических расстройствах. Сегодня известно, что большинство распространённых психических заболеваний имеют сложную полигенную архитектуру: риск связан с большим числом генетических вариантов и взаимодействует с развитием, средой и другими факторами. Отсюда возникла привлекательная антистигматизирующая идея. Если психическое расстройство хотя бы частично связано с биологической предрасположенностью, его сложнее объяснять «слабостью характера», отсутствием силы воли или моральным недостатком. Однако психологические исследования показывают более сложную картину. Генетические и нейробиологические объяснения могут уменьшать представление о личной виновности человека, но одновременно усиливать ощущение, что заболевание является врождённым, неизменным и принципиально отделяет пациента от здоровых людей. В исследованиях такие объяснения связывались с большим социальным дистанцированием, представлением о худшем прогнозе и в некоторых случаях с большей воспринимаемой опасностью. Авторы новой работы решили посмотреть на проблему с другой стороны: как стигму воспринимают сами специалисты, профессионально занимающиеся генетикой психических расстройств. 🔗 Читать о том, как говорить о генетике психических расстройств, чтобы не усиливать стигму.

В журнале Frontiers in Psychiatry опубликовано крупное международное исследование надёжности психиатрической диагностики. 1038 врачей из 19 стран оценивали одинаковые клинические случаи и выбирали диагноз по МКБ-10. Общая межэкспертная согласованность оказалась умеренной: два врача ставили один и тот же диагноз примерно в 55 % случаев, а совпадение с заранее определённым экспертным диагнозом составляло 66 %. Особенно большие расхождения возникали при расстройствах шизофренического спектра, тогда как биполярное расстройство, депрессия и обсессивно-компульсивное расстройство распознавались значительно стабильнее. Опыт работы и профессиональный статус врача почти не влияли на согласованность. Вопрос о воспроизводимости психиатрических диагнозов далеко не новый. В 1970-е годы знаменитый американо-британский диагностический проект показал существенные различия между психиатрами двух стран: американские специалисты значительно чаще диагностировали шизофрению, тогда как британские – аффективные расстройства. Эти и другие исследования того периода поставили под сомнение способность разных врачей одинаково классифицировать одни и те же клинические состояния. Одним из ответов стала «операциональная революция» в психиатрии. DSM-III и последующие классификации ввели формализованные критерии и правила, которые должны были повысить воспроизводимость диагностики. Однако позднейшие исследования, включая полевые испытания DSM-5, вновь продемонстрировали сравнительно низкую согласованность для ряда расстройств. Авторы новой работы решили проверить, насколько надёжной остаётся психиатрическая диагностика в XXI веке в большой международной выборке врачей. 🔗 Читать о том, почему два психиатра совпадают в диагнозе лишь примерно в половине случаев.